L‘idea che l’appetito viene mangiando e che chi dorme non piglia peso non è più solo un luogo comune. Il nostro cervello mette in atto una precisa strategia, affinché questo accada, mediante un meccanismo che è stato ora svelato da una ricerca scientifica tutta italiana targata Consiglio nazionale delle ricerche.
Lo studio, guidato da Luigia Cristino, ricercatrice dell’Istituto di chimica biomolecolare del Cnr di Pozzuoli, in collaborazione con Ceinge, Istituto di biochimica delle proteine del Cnr, Università Federico II di Napoli e Università Carlo Bo di Urbino, è stato pubblicato sulla rivista “Pnas” e prende spunto da una proprietà fondamentale del cervello: la plasticità sinaptica, ovvero l’abilità dei circuiti neurali di essere rimodellati in funzione degli stimoli che il cervello riceve. Questa abilità è alla base dell’apprendimento.
“Quando la fame ci assale, il livello circolante dell’ormone leptina, il freno della fame, cala mentre sale significativamente quello dell’endocannabinoide 2-AG, l’acceleratore della fame che normalmente è frenato dalla stessa leptina, nell’ipotalamo – afferma Vincenzo Di Marzo, direttore dell’Istituto di chimica biomolecolare del Cnr di Pozzuoli e co-autore di questo studio – Questa è una piccola regione del cervello che regola molte funzioni neuroendocrine, tra cui appetito e sazietà, e riorganizza i propri circuiti per rispondere alla richiesta di cibo e produrre, tra l’altro, maggiori quantità di una piccola molecola, un peptide di appena 33 amminoacidi chiamato orexina-A. Dal punto di vista evolutivo l’orexina-A, dal greco orexis, che vuol dire appetito, promuove la veglia e il comportamento attentivo-cognitivo di allerta garantendo la sopravvivenza dell’animale durante la caccia del cibo e consentendone la fuga in caso di pericolo, ad esempio al sopraggiungere di un predatore”.
“Gli endocannabinoidi sono piccole molecole segnale che utilizzano gli stessi recettori di membrana a cui si lega anche il principale costituente psicotropo della cannabis, il THC (Δ9-tetraidrocannabinolo). Che gli endocannabinoidi stimolassero l’appetito è noto da tempo, come ampiamente dimostrato dalle nostre ricerche – spiega Cristino – La novità di questa ricerca è stata scoprire che l’orexina-A è un potente induttore della sintesi del 2-AG che, a sua volta, attiva il recettore CB1 del sistema endocannabinoide nei neuroni POMC dell’ipotalamo, spegnendo così la produzione di a-MSH, un altro ormone che blocca la fame. Sebbene tale meccanismo serva ad assicurare un corretto apporto di energia durante la veglia in individui normopeso, esso diventa difettoso durante l’obesità a causa del malfunzionamento della leptina. Ciò innesca il circolo vizioso”.
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